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尘螨过敏原与免疫

室内尘螨(house dust mite,HDM)是过敏原的一大类来源。了解过敏原的内在生物活性,以及理解过敏原与免疫系统的相互作用,是诊断、预防和治疗的基础。


尘螨激活模式识别受体


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尘螨主要过敏原的生物活性及模式识别受体


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尘螨过敏原激活模式识别受体(文献1)


气道上皮暴露在低剂量LPS、长链饱和脂肪酸(SFAS),以及HDM的过敏原结合脂肪酸等,激活TLR2和TLR4。
TLR2,TLR4激活后,通过转录因子NF-κB,增加促炎症细胞因子及警报素(IL-33,TLSP,IL-25,IL-1α等)的表达。警报素(HMGB1,IL-33等)的释放,会进一步增强促炎症因子的释放。促炎症细胞因子则进一步会招募免疫细胞,IL-5,IL-13等促进Th细胞向Th2极化,释放更多的Th2细胞因子,增强Th2型炎症。

重复暴露在高剂量LPS和灰尘,激活TNFAIP3,抑制Th2环境的形成。高剂量过敏原暴露,是过敏原特异性免疫治疗的一种方法。

尘螨蛋白酶过敏原激活信号通路



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HDM释放的蛋白酶作用于上皮细胞,利用TLR3-、MDA-5和RIG-I依赖的信号通路,导致警报素释放,以及胞外区被释放(ectodomain shedding)通路的激活。
Group1的半胱氨酸蛋白酶,Group3,6,9丝氨酸肽酶过敏原破坏内皮黏附,破坏上皮的紧密连接,增加上皮的通透性。增加过敏原和免疫细胞的接触。
Group 1 HDM过敏原具有凝血酶原活性,激活PAR-1和PAR-4,促进TLR4相关ROS产生,IL-33释放和促炎症细胞因子的基因表达。
HDM丝氨酸肽酶过敏原激活PAR-2和PAR-4产生促炎或细胞保护作用的组合活性。
Derp1是气道内内源性抗蛋白酶的抑制剂。ADI(Allergen delivery inhibitor)抑制Derp1的活性,可以产生丝氨酸肽酶过敏原被内源性酶抑制剂减弱活性。

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ADI抑制小鼠HDM诱发过敏

β聚糖和几丁质诱导气道炎症


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气道上皮暴露在β-葡聚糖和颗粒几丁质,通过TLR2/dectin-1/MR信号通路激活,促进Th2细胞因子以及警报素(IL-33、TSLP和IL-25)的释放。Th2型细胞因子引起Th2型的过敏反应。
尘螨防治的环境干预


卧室

  • 用塑料或细织织物覆盖床垫

  • 覆盖枕头以及有精细编织的被子

  • 床垫、床单和所有毯子应每1-2周清洗一次(挺难做到的)

  • 移除地毯

  • 减少软垫家具,窗帘、衣服等

整个房子

  • 相对湿度降低至45%或以下(需要和其他因素一起考虑,如低湿度会降低鼻粘膜的病毒抵抗能力)

  • 室外湿度较低的时候通风

  • 尽可能住2层以上干燥的房间

  • 避免混凝土板,当然也要避免在混凝土板上安装地毯

其他

  • 如果需要,局部区域铺设地毯

  • 理想情况下,地毯应该在阳光晾晒并敲打

  • 如可能真空吸尘2次/周(需要足够勤奋


喵评:通过环境的干预,减少尘螨过敏。


参考文献

  1. Alain Jacquet et al,Proteolytic, lipidergic and polysaccharide molecular recognition shape innate responses to house dust mite allergens,Allergy. 2020;75:33–53.

  2. Jeffrey M. Wilson, MD, PhD,et al,Home Environmental Interventions for House Dust Mite,J Allergy Clin Immunol Pract . Jan-Feb 2018;6(1):1-7.



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