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室性心动过速的紧急处理要点

室性心动过速(VT)是宽QRS波心动过速的最常见原因,又可以细分为多种类型,可能与缺血性和非缺血性心肌病、心脏离子通道病、中毒代谢性疾病相关,也可能是特发性的。临床上遇到室速,应该如何处理呢?




室速的定义和分类

起源于希氏束分支以下,连续3个或3个以上,频率>100次/分的心动过速,称为室速。室速的临床分类包括血流动力学稳定型和血流动力学不稳定型,其心电图分类包括:


➤非持续性室速:连续3跳或3跳以上、持续时间<30 s、心动过速频率>100次/分的室性心律失常;典型的非持续性室速是短暂的,持续3~10个心搏,心室率一般在100~200次/分之间;可以显示为单形性,也可以是多形性。NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。


➤持续性室速:持续时间超过30 s的室速和/或心动过速时因血流动力学不稳定需在30 s内终止的室速。


➤单形性室速:QRS波群为同一种形态,周期长度稳定。


➤多形性室速:QRS形态和周期长度差异很大,R-R间距周期在600~180 ms。


➤无休止性室速:无休止性发作达数小时,各种干预治疗均不能终止。


➤束支折返性心动过速:折返涉及希浦系统,通常心动过速显示LBBB形态,常发生在心肌病患者。


➤双向性室速:QRS波形态交替变化,常见于洋地黄中毒。


➤尖端扭转型室速:常与QT或QTc延长有关,心动过速时心电图显示QRS波峰围绕等电位线扭转。


➤室速风暴:24h内室速反复发作3次或3次以上,需要治疗干预以终止发作。



室速的诊断和鉴别

室速的临床表现差异很大,可能无症状,也可能出现心源性休克、心脏骤停甚至心脏性猝死,继发于脑灌注不足的晕厥或近乎晕厥(near syncope)比较常见。当室速超过200 bpm时,患者出现晕厥的可能性更高。


目前室速的心电图诊断流程,没有一种特异性能达到100%。包含以下特征有利于室速的诊断:


➤宽大畸形的QRS波群;


➤伴有房室分离、室性融合波、心室夺获;


➤呈右束支传导阻滞图形者QRS时间≥140 ms,呈左束支传导阻滞图形者QRS时间≥160 ms(QRS时间>160 ms时高度怀疑室速);


➤胸导联QRS全部正向或全部负向(胸导联同向性);


➤呈束支传导阻滞图形合并电轴显著左偏,窦性心律时为右束支传导阻滞,心动过速时为左束支传导阻滞;


➤出现无人区电轴(-90°~-180°),倾向为室速。


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图1 一名非缺血性心肌病患者的心电图,单形性室性心动过速


宽QRS波群心动过速主要包括室上速和室速,二者需要鉴别。血流动力学不稳定对区分二者意义不大,但既往心肌梗死、心力衰竭和近期心绞痛对诊断室速的阳性预测值分别为98%、100%和100%。


12导联心电图也可以用于确定室速的来源,例如心外膜还是心内膜,进而指导消融治疗。室速终止后立即获得心电图,可以为确定潜在的病因提供有用的线索。例如,提示既往心梗的Q波、与急性STEMI或心肌缺血一致的ST段改变、提示高钾血症或药物中毒的改变、提示致心律失常性右心室发育不良的Epsilon波、Brugada综合征、延长的QTc等。



室速的紧急处理

血流动力学状态评估决定最初的管理,稳定后则需要进行全面的临床评估,明确潜在的病因。室速的最初管理主要基于患者的血流动力学状态和临床状况。血液动力学状态不稳定包括进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等。


室速的分类较为复杂,相应的处理也存在不同,本文仅介绍以下几类:


(1)非持续性室速


➤无器质性心脏病的非持续性单形性室速一般不是恶性心律失常的先兆,除注意纠正可能存在的诱发因素外,一般不需特殊急诊处理,症状明显者可口服β受体阻滞剂。


➤无器质性心脏病的非持续性多形性室速,应注意评价是否存在离子通道疾病(如尖端扭转型室速等)。


➤发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆,应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。在此基础上,β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。


(2)持续性单形性室速


有器质性心脏病:


➤治疗基础心脏病、纠正诱发因素。


➤有血液动力学障碍者立即同步直流电复律。


➤血液动力学稳定的单形室速可首先使用抗心律失常药,也可电复律。


➤抗心律失常药物:①首选胺碘酮,静脉胺碘酮应使用负荷量加维持量的方法;②利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时,或合并心肌缺血时作为次选药;近年来由于其疗效及安全性的问题,应用减少。


不间断室速:


➤较难终止,不宜选用多种或过大剂量抗心律失常药,使病情复杂化。


➤应用I C类药物或维拉帕米等药物时,一旦出现负性变力性作用,更不易处理。


➤只要血液动力学稳定,胺碘酮和β受体阻滞剂联合治疗较安全,胺碘酮可静脉与口服同时应用,逐日累加剂量,到接近负荷量时(7~10 g),多数能终止室速发作。在胺碘酮负荷过程中可再试用电复律,也可试用消融治疗。


无器质性心脏病(特发性室速):


➤较少见,大多数特发室速血液动力学稳定,但持续发作时间过长或有血液动力学改变者宜电转复。


➤起源于有室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂或利多卡因;左室特发性室速,首选维拉帕米,也可使用普罗帕酮。终止后建议行射频消融。


(3)多形性室速


➤血液动力学不稳定的多形室速应按室颤处理。


➤血液动力学稳定者或短阵发作者,应鉴别有否QT间期延长,分别给予相应治疗。


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图2 多形性室性心动过速处理流程


(4)尖端扭转性室速


获得性QT间期延长的TdP:


➤寻找并停用一切可引起QT间期延长的药物或纠正相关因素,硫酸镁缓慢静脉注射用于发作频繁且不易自行转复者,静脉输注用于发作不严重者,直至TdP减少和QT间期缩短至500 ms以内。


➤积极静脉及口服补钾,将血钾维持在4.5~5.0 mmol/L。


➤临时起搏适用于并发心动过缓或有长间歇者。常需70~90次/分或更快频率起搏。临时起搏可能需要数日,待纠正其他致QT间期延长的因素后,可逐渐减慢起搏频率,直至停用。


➤与心动过缓相关的TdP,未行临时起搏治疗前,异丙肾上腺素可用于提高心室率,但不宜用于先天性QT间期延长综合征或冠心病患者。阿托品也可用于提高心室率。


➤部分获得性QT间期延长合并TdP的患者可能存在潜在遗传基因异常,上述疗措施无效时,临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂和利多卡因治疗。


➤不推荐使用其他抗心律失常药物。


先天性QT间期延长伴TdP:


➤有自限性,一般可自行终止。不能自行终止者,应给予电复律治疗。


➤β受体阻滞剂可作为首选药物,急性期即可开始应用。可使用非选择性的β受体阻滞剂普萘洛尔,也可选其他制剂。通常所需剂量较大,应用至患者可耐受的最大剂量(静息心率维持50~60次/分)。


➤利多卡因及口服美西律对先天性QT间期延长综合征第3型可能有效。


➤急性期处理后,应评价是否有ICD指征。


QT间期正常的多形室速:


➤应积极纠正病因和诱因,如对急性冠状动脉综合征患者纠正缺血,有利于室性心律失常控制。


➤偶尔出现的短阵多形室性心动过速,没有严重血液动力学障碍,可观察或口服β受体阻滞剂治疗,一般不需静脉抗心律失常药物。


➤纠正病因和诱因同时,若室性心动过速发作频繁,可应用β受体受体阻滞剂、静脉使用胺碘酮或利多卡因。


参考资料:

[1] W.F. Dresen, J.D. Ferguson. Ventricular tachycardia. Cardiol Clin, 2017.

[2] 中华医学会心血管病学分会, 等. 心律失常紧急处理专家共识. 中华心血管病杂志, 2013; 41(5): 363-376.


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