基因组完整性的维持对于所有生命都是必不可少的，对于易患癌症的长寿命多细胞生物尤其重要。DNA损伤以碱基修饰、链断裂、链间交联和其他损伤的形式出现。为了应对多种类型的损害，基因组已经进化出多种细胞防御机制，包括DNA修复和细胞周期检查点过程。不同种类的DNA损伤存在不同的途径，因此，细胞必须具有确定给定损伤使用哪种机制的方法。这些要求意味着信号网络不仅可以感知DNA损伤的存在，还可以接收特定的输入信息，例如损伤的化学性质、细胞周期的时机、细胞的类型以及DNA上损伤的位置。
BASC（BRCA1-Associated Genome Surveillance Complex）是BRCA1（Breast Cancer Susceptibility Protein-1）的超级复合物，是识别和修复DNA损伤的关键。该复合物包括肿瘤抑制因子和DNA损伤修复蛋白MSH2、MSH6、MLH1、ATM (Ataxia-Telangiectasia)、BLM (Bloom syndrome)和Rad50-MRE11 (Meiotic Recombination-11)-NBS1 (Nijmegen Breakage Syndrome)复合体。此外，RFC（DNA复制因子-C）是一种蛋白质复合物，可促进PCNA加载到DNA上，也是BASC的一部分。
FA（Fanconi Anemia）在遗传上是异质的，具有11个以上遗传上不同的分组（FANCA，FANCB，FANCC，FANCD1，FANCD2，FANCE，FANCF，FANCG和FANCL），每个组均由不同基因的隐性突变引起。这其中的五种蛋白质（FANCA，FANCC，FANCE，FANCF和FANCG）组装在一个多亚基核复合物中，不论是相应DNA损伤还是处在细胞周期的S期，该复合物都是将FANCD2激活为单泛素化FANCD2（FANCD2-Ub）形式所需的，进而将FANCD2靶向包含BRCA1、BRCA2和Rad51的DNA修复灶，这在通过促进同源重组修复来维持基因组稳定性中很重要。DNA损伤激活了FANCD2（Fanconi Anemia subtype D2 protein）的单泛素化，该蛋白靶向于亚核灶，并与BRCA1和Rad51共定位。BRCA1是一种核磷蛋白，它与Rec51的人类同源物Rad51和Rad50-MRE11-NBS1复合物相互作用。在活细胞中，BRCA1主要以与BARD1（BRCA1-Associated RING Domain-1）的异源二聚体形式存在。BARD1参与BRCA1介导的肿瘤抑制。BRCA1-BARD1与DNA复制和修复因子共定位，以响应DNA损伤。BRCA1-BARD1异二聚体表现出显著的E3 Ub连接酶活性，而BARD1 RING指结构域极大地增强了这种连接酶活性。
ATM和ATR（ATM and Rad3 related）激酶均与对基因毒性胁迫的反应有关，也与辐射诱导的BRCA1磷酸化有关。通常，ATM使Chk2（Chk1 Checkpoint Homolog）磷酸化，进而使BRCA1磷酸化。BRCA1的Ring指结构赋予其泛素连接酶活性，当与另一种含Ring指结构的蛋白BARD1（BRCA1 Associated Ring Domain-1）复合时，泛素连接酶活性显着增强，并且该肿瘤抑制蛋白在保护基因组完整性中的功能是必需的。ATR和ATM激酶靶标还包括修复酶，例如Rad51、Chk1和Chk2。电离辐射刺激时，ATM使NBS1磷酸化，从而导致FANCD2磷酸化，并建立S相检查点响应，并且响应丝裂霉素C或羟基脲，NBS1与MRE11-Rad50和FANCD2在核中组装。与ATM一样，MRE11复合物是所有真核细胞中检查点反应和DNA修复反应的重要上游调节剂。DNA损伤后，MRE11复合物与BRCA1在核灶中组装，并调节同源重组修复。BRCA2通过促进FA复合物装配和FANCD2激活而在该途径的上游起作用，和/或通过将FA蛋白的信号转导至Rad51发挥下游作用。
BRCA1也与基因调控有关。它可以诱导GADD45，GADD45是一种p53调控且可诱导应激的基因，在DNA损伤的反应中起重要作用。BRCA1对GADD45启动子的激活是通过位于GADD45启动子区域的OCT1和CAAT基序介导的。BRCA1可以触发由p21Waf1 / Cip1的转录激活介导的G1停滞。除了与全酶结合外，BRCA1还可以结合几种不同的转录因子，包括p53，Myc，STAT1和CtIP（CBP-Interacting Protein）。
BRCA1与STAT1协同作用，差异激活IFN-Gamma靶基因子集的转录，并介导该细胞因子的生长抑制。BRCA1还优先结合Rb (Retinoblastoma Protein)的次磷酸化形式。BRCA1的羧基末端区域是功能上重要的结构域。CtIP与BRCA1的羧基末端片段的1602-1863残基特异性相互作用，但CtIP的确切功能尚不清楚。BRCA1 C末端结构域（BRCT）激活转录并与RNA聚合酶全酶相互作用。BRCA1 RING手指与cAMP反应元件结合蛋白/激活转录因子（CREB/ATF）家族成员ATF1关联，并导致ATF1目标基因的转录激活，其中一些参与对DNA损伤的转录反应。同源重组修复DNA是由BRCA1相关的监视复合物（BLM, MSH2–MSH6和MRE11–Rad50–NBS1）介导的。BRCA1可以与BACH1和SWI / SNF形成复合物，以介导染色质重塑和同源重组。HDAC调节SWI / SNF-BRCA1复合体对DNA的影响。最后，BRCA1与Chk1和PLK1（Polo-Like Kinase-1）相互作用，可能通过GADD45调节G2 / M和G1 / S检查点，从而将BRCA1与细胞凋亡的调控联系起来。
BRCA1是一种肿瘤抑制基因，与早期发病的乳腺癌和卵巢癌有关。肿瘤抑制因子BRCA1的缺失会导致严重的染色体不稳定。BRCA1还具有多种功能，包括双链DNA断裂修复、参与基因组监视、转录偶联DNA修复、转录调控、染色质重塑以及泛素连接和细胞周期检查点阻滞。在细胞中，BRCA1功能丧失会导致自发染色体断裂和对DNA损伤的敏感性。由此可见，BRCA1信号通路的重要性。
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